性乙模型组SOD显著降低

3、沙棘鼠急伤沙棘甾醇对急性损伤大鼠胃组织抗氧化指标的甾醇作用影响

如表3显示，与正常对照组相比，性乙模型组SOD显著降低，醇型MDA含量显著升高(P＜0.05)。胃黏模型组GSH—Px活性水平较正常对照组有所下降，膜损但沙棘甾醇各干预组较模型对照组无显著性差异(P＞0.05)。保护在沙棘甾醇(400mg·kg^-1·d^-1)干预后，研究SOD、沙棘鼠急伤GSH-Px活性水平升高，甾醇作用MDA含量也随之降低。性乙结果表明，醇型沙棘甾醇高剂量组能提高模型对照组大鼠胃组织中SOD活力和GSH-Px活性水平，胃黏降低MDA含量，膜损加速清除活性氧自由基，保护增强机体抵抗氧化损伤的能力。

4、沙棘甾醇对急性损伤大鼠胃组织中TNF-a、PGE2、HEX-β、cAMP的影响

在沙棘甾醇各剂量组干预后，与模型对照组相比，HEX-β、cAMP的含量显著升高(P＜0.05)，且沙棘甾醇高剂量组(400mg·kg^-1·d^-1)对于cAMP含量的提升作用优于盐酸雷尼替丁组；PGE：含量较模型组有所升高(P＜0.05)，且低剂量效果与中剂量效果相当；TNF-a含量在一定程度上呈下降趋势，但各剂量组与模型组之间无显著性差异(P＞0.05)。结果表明，沙棘甾醇能够不同程度的增加胃黏膜保护因子PGE2的合成，增加胃黏膜中HEX-β、cAMP的生成量，减少炎症因子TNF-a的生产，起到胃黏膜保护作用。

五、讨论

研究表明，胃是酒精代谢最先接触的重要器官，过量饮酒或者长期酗酒会对胃黏膜造成急性或者慢性损害。胃黏膜损伤是世界范围内常见的多发性疾病。

目前，对于酒精性胃黏膜损伤的治疗方法主要有戒酒、使用化学合成物、草本植物及天然提取物等。市场上一些常用西药效果显著可嘉，但长期使用可能会产生毒副作用，随着人们保健意识的增强，开发具有保护胃黏膜的天然药食同源品倍受青睐。

沙棘甾醇作为一类重要的天然产物，因C-3位上有不饱和的脂肪链，产生活泼的电子效应，作为供氢体，可以与自由基配对清除自由基，同时苯环与游离基氧原子上的单电子共轭，形成稳定的游离基产物，阻断链式反应，具备抗氧化的功能。本实验中沙棘甾醇能显著提高模型对照组大鼠胃组织中SOD活力和GSH-Px活性水平，降低MDA含量，加速清除活性氧自由基，增强机体抵抗氧化损伤的能力，抑制过氧化反应，稳定细胞膜。初步揭示沙棘甾醇保护胃黏膜急性损伤的作用机制可能与抑制过氧化反应有关。

前列腺素(PG)是胃黏膜防御修护因子，通过增加胃黏膜黏液、清除氧自由基、促进表面活性磷脂释放等机制保护胃黏膜。乙醇诱导胃黏膜损伤的途径可能有两方面，一方面是酒精直接的局部胃黏膜刺激作用，另一方面是抑制PGE₂的合成。乙醇可以直接穿过胃黏膜屏障，导致H+反向弥散，从而引起胃黏膜损伤，同时又增加胃黏膜保护因子PGE₂的合成，加速了胃黏膜出血的形成。本实验中沙棘甾醇使得PGE₂含量较模型组有所升高，提示沙棘甾醇保护胃黏膜可能与增加胃黏膜保护因子PGE₂的合成有关。

TNF-a主要由革兰阴性细菌的内毒素刺激单核巨噬细胞而产生，TNF-a促进各种炎症因子产生，进而促进炎症反应生成，其他如感染、创伤、缺血或中毒均可刺激表达TNF-a。在正常的生理状态下，组织的TNF-a表达很低，但巨噬细胞一旦激活，组织中就分泌大量的TNFa。据本研究数据分析，不同剂量沙棘甾醇组大鼠胃组织中TNF-a水平与模型组相比虽无统计学差异，但呈现明显下降趋势，说明沙棘甾醇在一定程度上可以减缓胃黏膜组织中炎性因子的释放与聚集，减轻了受损胃黏膜组织的进一步恶化。

磷脂和糖蛋白是构成胃黏膜疏水性的物质基础，其中糖蛋白主要成分是氨基己醣，β-氨基己醣苷酶是生物界广泛存在的糖苷水解酶，是评价胃黏膜疏水性的重要指标。正常的胃黏膜表面具有良好的疏水性，可阻止H+的弥散，从而起到屏障作用。本实验表明，当乙醇诱导胃黏膜受到损伤时，模型组中β-氨基己醣苷酶活性显著降低，糖蛋白含量随之减少。选用沙棘甾醇干预胃黏膜受损，可以使得锣-氨基己醣苷酶活性显著升高且优于雷尼替丁组。通过本研究，我们推测其机制之一可能在于沙棘甾醇对保护胃黏膜的疏水性有着较好的效果。

胃黏膜中cAMP生成量的减少是引起急性胃黏膜损伤的原因之一。cAMP作为第二信使参与消化道的调节活动，可促进胃黏膜黏液的分泌，且可增强胃黏膜细胞对H+的耐受性，具有一定的胃黏膜保护作用。本实验表明，沙棘甾醇中、高剂量组可增加胃黏膜中cAMP的生成量，从而减缓胃黏膜损伤度。

六、结论

沙棘油对多种实验性胃溃疡有着明显的预防和治疗作用，如幽门结扎型、应激型和利血平型胃溃疡等。研究发现，口服CO2萃取的沙棘籽油和沙棘果油，7mL·kg^-1day^-1，能够显著减轻利血平诱导的胃溃疡形成(P＜0.01)，对大鼠实验性胃溃疡具有预防和治疗作用；沙棘籽油中的β-甾醇-β-D-葡萄糖苷为抗胃溃疡的有效成分，能有效的保护胃黏膜，抑制胃酸分泌，该活性可提高不饱和磷脂对胃的保护能力，从而降低胃溃疡风险，减少胃黏膜损伤。

本实验结果提示，沙棘甾醇对乙醇所致的急性胃黏膜损伤具有一定防治作用，能有效降低大鼠胃黏膜损伤度。在沙棘甾醇干预后，与模型组相比，SOD、GSH-Px活性水平、PGE₂含量和HEX-β、cAMP酶活力均呈上升趋势，而降低MDA和TNF-a含量。沙棘甾醇可能是通过调节和改善自由基代谢、抑制过氧化反应和炎症因子聚集，因而有效地减轻了对胃黏膜结构损伤。在一定程度上减轻胃黏膜的局部缺血和炎性反应，提升胃黏膜保护因子PGE₂的合成，增加胃黏膜中cAMP的生成量，增强胃黏膜疏水性，促进胃黏膜屏障的修复等，进而起到保护胃黏膜的作用。

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